分泌性中耳炎:( fenmixingzhongeryan )

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别名：
耳胀
,
耳闭

下面是关于分泌性中耳炎的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
分泌性中耳炎是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性疾病。
病因：
病因尚未完全明了，可能与下列因素有关：
1．咽鼓管功能障碍：包括咽鼓管机械性阻塞及功能失调二个方面因素。任何原因引起的咽鼓管完全或部分阻塞导致鼓室负压，均可发生本病。如咽鼓管炎症、鼻咽部肿瘤（尤其是鼻咽癌）、后鼻孔或鼻咽部填塞过久等，均可因阻塞压迫损伤咽鼓管咽口或局部静脉淋巴回流障碍而导致本病。也可能是由于咽鼓管表面缺乏一种能降低粘液毡表面张力的物质，如磷脂，这种物质能使咽鼓管管腔相对容易在吞咽时张开，有利于中耳通气，如果这种物质由于感染等原因受到破坏，即可引起分泌性中耳炎。
2．感染因素：本病可能是经咽鼓管累及中耳的一种轻型或低度的细菌感染，由于致病细菌毒力较低，局部有一定的免疫力，使病变未能达到化脓阶段。其主要致病菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌，厌氧菌。细菌的内毒素在发病机理，特别是病变迁延不愈或复发可能具有重要作用，内毒素可引起中耳粘膜水肿、毛细血管扩张、腺体及杯状细胞增生，分泌增加，从而导致本病。内毒素不易被灭活，可长期存在于中耳，引起病理改变。
3．中耳粘膜免疫防御系统异常是本病的重要原因。中耳积液细菌培养阳性率高，积液中查出前列腺素等炎性介质、细菌的特异性抗体、各种补体、免疫复合物、淋巴细胞激活因子、溶酶体蛋白酶等，提示慢性分泌性中耳炎可能属于一种局部免疫复合物病，属Ⅲ型变态反应。免疫复合物沉积在中耳粘膜，导致毛细血管通透性增加，出现中耳积液。小儿8岁以后局部免疫系统开始成熟，这也可能是儿童8岁以前发病率高的原因之一。
4．在飞行、潜水、高压氧舱治疗等，由于大气压急剧变化，引起鼓室内外压力差较悬殊所致的气压损伤性中耳炎。由飞行所致者称航空性中耳炎，由潜水、沉箱作业所致者称潜水员耳病。
关于咽鼓管功能失调引起本病的发病机理，一般认为，咽鼓管软骨部在静止状态时闭合成一裂隙，当张口、呵欠、歌唱时，由于腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管咽肌的收缩，可使咽鼓管咽口开放，以调节鼓室气压，从而保持鼓膜内外压力的平衡。负压愈大，所造成的吸引力使管腔变得愈窄，吞咽时进入中耳的气体愈少，若中耳负压达4.0～5.33kpa（30～40mmhg），咽鼓管正常者尚能通过吞咽来解除负压，但在咽鼓管功能失调（如粘膜炎症引起肿胀时），上述负压的吸引力将使峡部关闭。感冒时即使0.67kpa（5mmhg）的中耳负压，也难以通过吞咽得以解除。若负压不能及时解除，中耳粘膜毛细血管壁渗透性增加，产生渗出液。这种减少了的气腔容积，维持着空腔与组织间一定的压力差。如果咽鼓管的阻塞持续足够长的时间，最后整个中耳腔将被液体充满。病程较长的病例，可出现上皮细胞变形、杯形细胞增多、腺体增多变大、上皮下间隙扩大，以及粘膜内囊肿形成、血管增多及瘢痕形成等。
季节：
本病四季均可发病，但以冬春季多见。
人群：
成年人及儿童均可发病。本病为儿童最常见的致聋原因。国内学龄儿童（6～15岁）患病率为1.51％。
病理：
中耳积液发生时，中耳和乳突的正常扁立方上皮被肥厚的假复层粘液分泌性上皮所替代，其内可见杯细胞和分泌粘液腺体。纤毛运动不良，粘膜下出现水肿和血管扩张，吞噬细胞、浆细胞和淋巴细胞数量增加。
中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液体，因其病因及病程的不同而以其中某种成分为主。一般认为，病程早期为浆液性，后期为粘液性。中耳液体的性质可分为三种：①浆液性液体：液体稀薄，呈水样，淡黄色。②粘液性液体：液体较粘稠，混浊，灰白或黄色。③胶耳：由于含有高分子糖蛋白，故液体呈胶冻状，灰白或棕黄色。由于中耳内粘稠的液体，常常不能通过纤毛运动的作用经咽鼓管排出，所以不论咽鼓管通畅与否，中耳积液都无法排除。
诊断标准：
急性非化脓性中耳炎诊断标准:
1.耳闷、耳聋、耳痛、自声增强。
2.鼓膜充血、内陷、活动受限、鼓室积液。
3.听力呈传音性耳聋，早期低频区下降为主，晚期高频区力下降。
慢性非化脓性中耳炎诊断标准:
1. 病程长，发展较缓慢。
2.听力减退，耳鸣，耳内堵闷感。
3.听力检查呈传音性聋。
4.鼓膜可见内陷、增厚、萎缩、粘连、钙化等变化。
5.积液粘稠。
诊断依据：
根据症状和临床检查， 一般可明确诊断。
体征：
分泌性中耳炎按病史长短可分为三期，病史＜1月为急性期，1～3月为亚急性期，＞3月为慢性期。
急性分泌性中耳炎患病前有上感史者约占70％～80％。
1．耳堵塞、闷胀感：多在不自觉中发生，患者主诉耳内如塞棉花感。
2.听力减退：垂直体位时明显，前倾或平卧位时改善，此因垂直体位时积液阻塞蜗窗，平卧时积液流散离开蜗窗之故。当中耳液体粘稠时，听力不随头位变动而有所变化。常伴自听增强。
3．耳鸣：属低频，为持续性或间歇性，可呈搏动性耳鸣。当打呵欠、擤鼻、张口时，耳内可有气过水声。当运动、摇头时耳内可有水流动感。
4.小儿患者多难于主诉，常由家长或保育人员发现反应迟钝、注意力不集中、学习成绩下降而就医，如一耳患病，另耳听力正常，可长期不被发现。
5．急性期少数人可有轻微耳痛，头晕者罕见。慢性者主要症状为隐匿的渐进性耳聋。
体检：
1．鼓膜：应以显微鼓气耳镜或鼓膜显微镜仔细观察。本病急性期鼓膜松驰部及紧张部周边有放射状血管纹，或鼓膜呈淡红色，内陷明显，失去光泽。亚急性期或慢性期中耳积液明显时，鼓膜呈淡黄、暗黄或琥珀色，反光增强呈油亮状。有时可见气、液面或气泡，尤其在咽鼓管吹张后明显。显微鼓气耳镜检查可见鼓膜活动度不同程度受限。偶见鼓膜外凸。病程较久者，可见鼓膜肥厚、色暗淡，可出现钙质沉着。少数可出现鼓膜菲薄、透明，为纤维层萎缩所致。偶见蓝色鼓膜，多为深色积液所致，积液一旦抽出，鼓膜蓝色即消失。
2．纯音听阈测试：绝大多数为传导性耳聋，听力损失程度不一，轻者听阈在20～30db，重者可达40～50db。听力损失特别在病之早期，一般以低频为主。少数病例由于传音结构质量增加、蜗窗膜张力和劲度增加，可有高频听力下降及骨导听力下降，造成感音神经性聋的假象，抽液后骨导听力随即恢复正常，骨导听力不能恢复者，示内耳中毒功能受累所致。
3．声导抗测试：对诊断有重要价值，尤其对无法检查纯音听阈的儿童更显重要。平坦型（b型）鼓室导抗图为分泌性中耳炎的典型表现，亦可出现负压低峰c型鼓室导抗图，其他类型鼓室导抗图少见。声导抗测试不仅可诊断中耳腔有无积液，而且还可观察病情变化及转归，对指导治疗帮助甚大。经验表明，声导抗测试的改变往往早于临床症状及体征，待治疗后临床症状及体征消失后相当长一段时间内，声导抗测试仍可有异常改变。
4．寻找病因：应常规行鼻腔、鼻窦、口咽及鼻咽检查，注意有无下鼻甲肥大、鼻息肉、鼻窦炎、扁桃体肥大、腺样体肥大、成人应特别警惕有发生鼻咽癌的可能性，以免误诊。近年来对久治下愈的顽固病人，多采用纤维鼻咽镜、鼻内窥镜等仔细检查，以寻找病因。
影响诊断：
急性者乳突x线片示气房模糊。
实验室诊断：
1．诊断性鼓室穿刺木：在诊断有困难时，诊断性穿刺以明确鼓室有无积液及其性状。
2．特殊检查：对疑为胆固醇肉芽肿病例或为鉴别诊断的需要（如蓝色鼓膜等），应行中耳乳突x片或ct扫描检查。
鉴别诊断：
1．鼻咽肿瘤：对一侧分泌性中耳炎的成人，应特别警惕有无原发疾病一鼻咽癌的可能。仔细检查鼻咽部及血清ebv-vca-iga抗体测定，应列为常规检查项目。对男性青年渐进性鼻塞，反复鼻出血，应常规检查鼻咽部，以排除患鼻咽纤维血管瘤的可能。
2．前庭窗外淋巴漏：多继发于中耳创伤、气压损伤或镫骨手术后，瘘管好发于蜗窗或前庭窗，常伴有眩晕，为感音神经性聋或混合性聋。
3．脑脊液耳漏：颞骨骨折或颅底骨折并脑脊液耳漏而鼓膜完整者，脑脊液聚集于中耳腔内，产生类似分泌性中耳炎的临床表现。根据外伤史及影像学检查可资鉴别。
4．胆固醇肉芽肿：病因未明，可为分泌性中耳炎晚期并发症。鼓室内棕褐色液体聚集，鼓室及乳突腔内有暗红色或棕褐色肉芽，内有含铁血黄素与胆固醇结晶溶解后形成的裂隙，伴有异物巨细胞反应。鼓膜呈蓝色或蓝黑色。乳突x片示气房模糊，颞骨ct扫描示鼓室及乳突腔内有软组织影，可有骨质破坏。
5．鼓室硬化：本病是中耳粘膜在长期慢性炎症刺激下，鼓膜及鼓室粘膜发生纤维组织增生，透明变性，局部钙质沉着乃至骨化，听骨链固定等变化。化脓性中耳乳突炎或非化脓性中耳炎均可引起本病。对鼓膜穿孔者，鼓室内有粉红色或灰白色高低不平的硬化灶，易于鉴别。少数患者鼓膜完整，根据紧张部鼓膜可见萎缩性瘢痕、钙斑、鼓膜混浊肥厚也容易鉴别。
6．颈静脉体瘤：为原发于化学感受器的血管性肿瘤，可起源于鼓室及颈静脉球外膜的颈静脉体，在分泌性中耳炎出现蓝鼓膜时应与之鉴别。早期临床表现为搏动性耳鸣、听力减退、鼓膜完整呈蓝色，透过鼓膜见到后下部有紫蓝色阴影，阴影不随头位变动而变位，依靠影像学检查（乳突x片、ct扫描、mri）鉴别不难。当肿瘤破出鼓膜，在外耳道可见易出血肉芽性息肉样肿物，依靠病理检查，容易鉴别。
疗效评定标准：
急性非化脓性中耳炎疗效判定标准:
1.治愈：临床症状消失，鼓膜恢复正常，鼓室无积液。
2.好转：耳闷减轻，听力增强，鼓膜充血好转，鼓室积液减少。
慢性非化脓性中耳炎疗效判定标准:
好转：耳鸣、耳闷胀感有明显改善，听力检查有较大提高。
治疗：
一、保守治疗：适合于病程较短，中耳积液稀薄者。
1．保持鼻腔与咽鼓管通畅：鼻部滴药，可使鼻腔、鼻咽及咽鼓管咽口消炎消肿，以利于中耳的通气与排液。以呋麻液滴鼻，或与二丙酸倍氯米松气雾剂交替使用，每日3～5次。可采用双30"位滴鼻：平卧，头后仰30"向患侧转30°，滴4～6滴或更多呋麻液，静卧3～5分，坐起后，排除鼻分泌物后，再行第二次滴药。
2．咽鼓管吹张：①自行吹张法：采用捏鼻鼓气的瓦尔萨尔法，适合病情轻的双侧病变。②橡皮球吹张法（波列策法）：适合于双侧病变，上呼道感染未愈、鼻腔分泌物多者应暂缓吹张。③导管吹张法：单双侧病变均适用，井可向咽鼓管内吹入肾上腺皮质类固醇或酶制剂，但儿童多难合作。
3．药物治疗：
①抗感染治疗：适用于急性期，用药2～4周。可酌情选用氨苄青霉素、头孢菌素类（如头孢拉定），喹诺酮类（如氧氟沙星、环丙沙星等）等口服。
②抗过敏治疗：不做常规应用，有明显过敏反应征象时采用，因抗组胺类药物可干扰粘膜纤毛运动而影响咽鼓管功能。
③肾上腺皮质类固醇激素不做常规应用，对顽固慢性易复发病人可试短期应用，选用地塞米松、强的松口服，
④其他药物：解充血剂（麻黄碱、伪麻黄碱）、抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱）等，临床应用无确实疗效。且能影响咽鼓管功能，多不主张采用。
4．其他治疗：超短波理疗、氦-氖激光照射、高压氧治疗、sf6惰性气体鼓室内注射、经鼓膜室离子透入疗法（地塞米松及磷霉素液）、中药治疗等，其疗效有待进一步观察和总结。
二、外科治疗
1．清除中耳积液，改善中耳通气引流
（1）鼓膜穿刺排液：成人采用布楠液鼓膜表面麻醉或无麻，以针尖斜面呈45°的7号针头，在无菌操作下从鼓膜前下象限刺入鼓室，可于鼓膜前上或后下再点刺一点，以利排液。排液方法：
①穿刺后直接抽液。
②吸引管对准芽刺孔问断抽吸。
③外耳道加压排液法，适用于咽鼓管通畅而积液稀薄的患者，以橡皮球口端紧塞于外耳道口，加压使积液由咽鼓管排出。液体排出后可将糜蛋白酶5mg／ml和地塞米松1mg／ml，注入鼓室或外耳道，气球加压，即可冲洗鼓室及外耳道。
④高负压吸引及药物置换法。以上正压或负压均应＜53.3kpa（400mmhg），每周1～2次。
（2）鼓膜切开术：经反复鼓膜穿刺（3次）无效，液体较粘稠，应行鼓膜切开术。对不合作的小儿，局麻下不能作鼓膜穿刺时亦应行鼓膜切开术。麻醉：成人局麻，儿童全麻。
（3）经鼓膜切开鼓室置管术适应症（成人，）：
①经鼓膜穿刺排液3次和／或鼓膜切开1～2次治疗无效。
②鼓膜穿刺后咽鼓管功能测试（声导抗测试仪），＞＋3.92kpa（＋400mmh2o）咽鼓管不能开放和／或-1.96kpa（-200mmh2o）经吞咽压力不变者，
③咽鼓管功能短期不能恢复正常者，如腭裂、鼻咽癌等头颈部放射治疗、鼻咽手术损伤等。
适应症（儿童，）：
①中耳持续积液3月以上，保守治疗无好转。
②纯音气导听阈（语言频率平均值），双耳＞30db。
③鼓膜松驰部有较深的内陷袋。
鼓膜麻醉方法，成入局麻，采用鼓膜切开术作者采用的麻醉方法，儿童采用全麻，在鼓膜显微镜下或手术显微镜下，于鼓膜前下象限作平行鼓环2mm弧形切口，长约2.5～3.0mm，将鼓室内液体吸除，插入内径为2mm亚铃状硅胶鼓室通气管。术后三天内每日由外耳道加压通气一次（咽鼓管通畅者），1月内每周观察一次，以后每月观察一次直至通气管脱落。
为防止通气管早期脱落，可采取以下措施：①鼓膜前下弧形切口，以刚能插入通气管为度，切口不宜太靠近鼓环或脐部；②鼓室积液为粘胶液者，在术时及术后次日均以"冲洗液"（糜蛋白酶5mg＋地塞米松5mg／ml）冲洗通气管、鼓室及咽鼓管，促使粘稠胶液全部排出，以减少通气管堵塞机会，③通气管有少许结痂堵塞时，可用3％双氧水浸泡后吸除。
鼓室插管可引起多种并发症，如感染性耳漏、鼓室硬化、鼓膜瘢痕、鼓膜穿孔、通气管坠入鼓室、通气管肉芽肿、鼓室粘连、继发性胆脂瘤等。
通气管留置时间愈长，感染性耳漏发生机会愈多，为减少插管后感染性耳漏，可采取以下措施：①术时尽量减少鼓室粘膜损伤，以避免细菌感染；②避免游泳；③洗澡时以耳塞或药棉涂抗生素油膏堵耳；④避免用力擤鼻；⑤上呼吸道感染时及时治疗。
（4）鼓膜造孔术有机械造孔（环钻钻孔）、热灼孔、电灼孔、化学灼孔及激光造孔等。
适应症和鼓膜局麻同鼓室插管术，小儿用全麻。
激光造孔的大小与下列因素有关，①激光器调整的功率较高或时间较长则造孔较大；②激光器光纤头端平整而无斜面则造孔较大；③光纤头端与鼓膜距离，如紧贴鼓膜则造孔较大；④鼓膜肥厚则造孔较小，反之，鼓膜萎缩菲薄则造孔较大。
2．鼓室探查术或乳突手术：各种方法治疗无效，或病变演变为胆固醇肉芽肿性中耳乳突炎，应行手术探查，手术除去妨碍中耳通气、排液的粘连带、囊性纤维组织或胆固醇肉芽肿等病变，最后置鼓室通气管，以利于通风引流。
3．针对病因，积极治疗鼻咽部和鼻腔疾病：现已证实诱发分泌性中耳炎的病因有慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻咽部感染如腺样体肥大等，这些疾病常影响咽鼓管功能。目前多主张在小儿鼓室置管术的同时刮除腺样体以减少分泌性中耳炎的复发。腺样体诱发分泌性中耳炎的机理可能是：①对咽鼓管的饥械性或功能性阻塞；②大的腺佯体阻塞后鼻孔，吞咽时增加了鼻咽部压力，可使分泌物经咽鼓管进入中耳；③腺佯体成为致病菌的蓄水池；④腺样体被细菌等抗原刺激后，淋巴细胞活性增强，引起局部免疫异常，可能向中耳腔提呈抗原一抗体复合物或释放淋巴因子，可引起分泌性中耳炎。
中西医结合：
1．中耳腔注入α糜蛋白酶以降低分泌物的粘稠度，促进渗出物的扩散和吸收。中医治疗重点在于宣、清、补肺、渗湿通窍，旨在清除鼻、鼻咽及咽鼓管的炎症性充血肿胀，改善体质，调节机体免疫机制。中药石菖蒲、泽泻、茯苓渗湿通窍，旨在使咽鼓管通畅引流。西医鼓膜切开置管或抽取鼓室积液，鼻咽滴药，除引流积液，防止中耳粘连外，主要使中耳通气，保持鼓室与外耳道之间压力平衡，使中耳粘膜的上皮化过程停止，恢复咽鼓管正常生理功能。
2．内治法包括口服中西药物。中医认为本病为耳闭、耳胀、证属湿阻耳窍，口服中药依病因病机辩证分为三型：（1）风邪外袭，经气痞塞，宜疏风散邪，通窍宣痞：常用荆防败毒散，邪热重可加银翘散。（2）肝胆气逆，湿聚耳窍，宜疏肝降逆，利湿通窍：选用龙胆泻肝汤。（3）邪毒滞留，气血瘀阻，宜行气活血，通窍开闭：选用通气活血汤加减，肺气虚者可用补中益气汤，益气聪明汤合通气散加减。配合口服抗过敏药：开瑞坦，特非那丁，息斯敏，仙特敏，维生素c等。
3．外治法包括抽取中耳积液，鼓膜切开置管，窥镜下导管经耳咽管抽取积液，耳咽管吹张，同时积极治疗鼻炎，鼻窦炎，必要时鼻咽部及扁桃体病灶行手术切除。
4．中耳腔内注入清开灵（主要成分为牛黄、水牛角、黄芩、银花、栀子等）灌洗、充气。清开灵具有清热解毒，凉血安神，收敛抗炎的功效，黄芩还具有抗过敏作用，局部应用时使药液直接作用于粘膜，可充分发挥其作用，从而达到抗炎，减少渗出之目的。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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