肺水肿症状_肺水肿怎么治疗_吃什么药？

肺水肿:( feishuizhong )

下面是关于肺水肿的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。临床上肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。详细见具体疾病。
病因：
缺氧、炎症、毒物、过敏等因素都可引起肺毛细血管内皮细胞的损害，使通透性增高而产生肺水肿。
发病机理：
在各种原因引起肺毛细血管静水压增加或通透性增加的情况下，又有当淋巴管引流能力不相适应时才形成间质间隙蓄液过多。淋巴流量可以增加到正常的10倍以上；超过饱和量时，或在淋巴功能不足以清除的情况下就形成肺水肿。水肿液最初积聚肺泡毛细血管膜的间质间隙中，然后流向肺泡管以上疏松的肺间质间隙，包括小血管与小气道周围及肺小叶间隔中，此阶段为“间质性肺水肿”。若间质液积聚过多，则可将毛细血管内皮和肺泡上皮从基底膜剥离开来，液体进入肺泡内形成”肺泡性肺水肿”。
病理生理：
肺血管内外液体的移动取决于肺毛细血管、肺间质、淋巴管和肺泡等四个腔隙的各种物理力学作用及肺泡毛细血管膜的通透性。①肺毛细血管内有两种物理力，即血浆胶体渗透压和毛细血管静水压。血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素，当血浆总蛋白大于70g／l而白蛋白与球蛋白比值正常时，胶体渗透压为3.33—4.0kpa。血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质及肺泡内。肺毛细血管静水压平均为1.07—1.33kpa，肺毛细血管静水压增高超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出。②肺间质静水压由呼吸运动造成胸膜腔的负压所形成，约为1.3—2.6kpa；肺间质胶体渗透压约为1.6—2.6kpa；两者的变化都会影响液体从肺毛细血管内滤出。③淋巴管静水压为负压，淋巴液蛋白质含量约为30—40g／l，为构成淋巴液胶体渗透压的基础；两者都会使液体从间质进入淋巴管。④肺泡表面张力产生的向心力，可降低肺间质内的压力，也是液体滤出的一种力；各种物理力的净差使液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中去。同时，淋巴系统又不断从间质把液体引出，通过淋巴管道的节律性收缩，以大约每小时20ml的流量把液体经右胸导管送回静脉系统。常态下，液体的移动保持动态平衡。若平衡失常，滤出的液体多于回收，就形成肺水肿，称为“高压性肺水肿”。
诊断标准：
急性左心功能不全（急性肺水肿）诊断标准:
1.由于心排血量减少引起脑部缺血，可发生短暂的意识丧失，即心源性昏厥。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿-斯综合征（adams-stoke syndrome）。
2.可有休克。
3.急性肺水肿为急性左心功能不全的主要表现。典型发作为突然的严重气急，端坐呼吸，阵咳，咯粉红色泡沫痰液。两肺满布湿啰音及哮鸣音，心率快，心尖舒张期奔马律。
4.严重者可出现心脏骤停。
5.x线片可见典型蝴蝶状大片阴影由肺门向周围扩展。
6.病史中有心脏病基础者，有助于诊断。

[附]急性肺水肿分期
1.发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时焦躁不安，皮肤苍白湿冷，心率增块。
2.间质性肺水肿期：呼吸困难，但无泡沫痰，端坐呼吸，皮肤苍白，常有紫绀，脉率快。肺部可闻及哮鸣音，有时伴细湿啰音。
3.肺泡内水肿期：频繁咳嗽，极度呼吸困难，吐白色或粉红色泡沫样痰。双肺布满大、中水泡音，伴哮鸣音。并有心动过速、奔马律，颈静脉怒张、紫绀等表现。
4.休克期：皮肤苍白而有紫绀，冷汗淋漓，意识模糊，呼吸加快，血压下降，脉搏细数。
5.临终期：心律及呼吸均严重紊乱。
疗效评定标准：
急性肺水肿的疗效判定标准：
1.治愈：心功能纠正到Ⅰ级，症状消失。
2.好转：心功能改善而未达到Ⅰ级。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。医术精湛，药价低廉。专属私人医生，请加微信联系！

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