代谢性酸中毒:( daixiexingsuanzhongdu )

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别名：
非呼吸性酸中毒

下面是关于代谢性酸中毒的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）又称非呼吸性酸中毒。是指由于肠道疾患，丢失大量hco3-，或由于肾功能失常或分解代谢旺盛，致酸性代谢产物生成过多，血浆hco3-浓度下降而致的一系列病理生理过程。可因强酸过多进入体内，也可因hco3-从细胞外液丢失而引起。临床上常按阴离子间隙（ag）情况分为正常ag及过高ag型两大组。
病因：
1．正常ag型代谢性酸中毒
（1）hco3-丢失过多：
①近端肾小管酸中毒：因近端肾小管对hco3-重吸收能力过低，大量hco3-转运到远端肾小管，当超过其重吸收能力时，可使hco3-大量从尿中丢失。
②hco3-从胃肠道丢失：胃以下的消化液，包括胰液、胆汁液等相对为碱性。故重度腹泻、小肠吸收不良、肠痿、胆痿、胰痿、肠减压等可丢失大量碱性液。输尿管乙状结肠吻合术后，由于肠粘膜吸收cl-增多而hco3-吸收减少，引起高氯性酸中毒。使用碳酸酐酶抑制剂使hco3-从尿或肠道排出增多，导致酸中毒。
③高钾饮食时，尿排钾增多，抑制肾小管h+和na+交换，h+在体内潴留。
（2） hco3重新合成障碍：
①远端肾小管酸中毒：远端肾小管泌h+能力下降，使总h+分泌减少，肾脏hco3-重吸收减少。
②低肾素型醛固酮过低症：由于醛固酮对肾小管作用减弱，泌h+减少，且血钾过高使肾脏合成nh3减少。常见于肾脏间质小管疾病、糖尿病等。
③输入酸或酸前体过多：氯化铵、盐酸赖氨酸、盐酸精氨酸和大量生理盐水可导致高氯性酸中毒。
2. 高ag型代谢性酸中毒
（1）尿毒症：有效肾单位减少，总酸排泄减少，加之代谢紊乱所致体内酸性产物过多。
（2）乳酸性酸中毒：高热、严重感染、外伤、烧伤等因分解代谢亢进而产生过多乳酸。休克、循环衰竭或呼吸衰竭所致缺氧，可使乳酸生成过多未及氧化，并常伴有肝利用乳酸能力减弱。另第5型糖原沉着症、果糖1，6二磷酸酶缺陷、丙酮酸脱氢、羧化酶缺乏及氧化磷酸酶缺陷等亦可导致。
（3）酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所发生的酮症。
（4）药物中毒：主要有水杨酸、甲醇、乙二醇等。
病理生理：
1．缓冲作用 血碳酸氢盐缓冲系统、细胞内蛋白和磷酸盐缓冲系统等，首先与酸性物质中和产生h2co3，后经肺分解排出co2，酸性磷酸盐从肾排泄。
2．呼吸代偿 酸中毒时高,h+可刺激颈动脉窦及延髓呼吸中枢，增加呼吸的深度及频率，使pco2下降，从而hco3／hco3-比值保持相对恒定。
3．肾排出酸增多 开始时由尿排酸增多，几日后则肾合成nh3增多，使体内过多的酸以nh4+形式排出。
诊断依据：
代谢性酸中毒几无特异的症状及体征，临床表现对诊断只有参考价值，必须依靠实验室检查。其实验室检查的特征性改变为：血
hco3-降低，真实碳酸氢盐（ab）、标准碳酸氢盐（sb）减少，缓冲碱（bb）减少，碱剩余（be）负值增大， co2结合力降低；代偿期ph在正常范围，失代偿期ph降低。如果上述指标改变明显不平行，则可能合并其他类型酸碱平衡紊乱。
体征：
代谢性酸中毒轻者由于代偿良好，症状轻微，常被原发病症所掩蔽，即使有疲乏、软弱、头晕，头胀、厌食、乏力、口渴、尿少等仍不易识别。往往发展至中重度，血浆co2结合力在18-14mmol／l（40-30vol％）以下，才出现明显征群。此时呼吸增大加速，呼吸辅助肌使吸气加深而呼气如叹息状。酮症酸中毒时气息中有烂苹果味；尿毒症酸中毒时有尿味；乙醇中毒伴酸中毒时有酒味，凡此特征对诊断颇有帮助。当病情发展至严重阶段，除前述症状外，常现精神恍惚、嗜睡倦怠、神志模糊、知觉迟钝、有时躁动不安，有时呈木僵状，终于昏述。体征方面，皮肤粘膜常干燥；糖尿病者两颊潮红，舌唇樱桃红色；尿毒症者脸色苍白而浮肿；伴休克者，心、脉率常细速微弱，血压下降，四肢厥冷，指（趾）端瘀紫，皮肤粘湿（冷汗）；调伴高热者常多汗、失水，皮肤粘膜干燥而失弹性，有毒血症。许多征象将随原发疾病而异。
实验室诊断：
co2结合力常低于正常，以25-18mmol／l（55-40vol％）为轻度，18-14mmol／l（40-30vol％）为中度，14mmol／l（30vol％）以下为重度。但co2结合力降低也见于呼吸性碱中毒，鉴别时必须结合临床表现分析判断。必要时须测血浆ph值等血气分析以助诊断。ph值可正常（代偿阶段〕，可＜7.3（失代偿阶段）；标准hco3-及实际hco3-均降低（＜24mmol／l）；碱贮备阶低（＜50mml／l）；碱剩余负值增大（＞－2.3mmol／l），阴离子间隙可正常或增大（＞12mmol／l）。
鉴别诊断：
1．ag测定，可大致区分出各种原因所致酸中毒。
2．乳酸性酸中毒时血乳酸＞3mmol／l（正常1.2mmol/l）。
3．酮症酸中毒时血酮体＞15mmol／l（正常5～15mmol／l）。
4．如果尿ph呈碱性，大多考虑由肾小管酸中毒引起，如果尿中发现氨基酸，则近端肾小管酸中毒最可能。
5．低肾素型醛固酮血症时血浆肾素活力降低，醛固酮增高。
治疗：
1．积极治疗原发病  根据导致本病的基本病因以及具体情况而定。
（1）缺氧、感染、中毒、休克引起者尽快给氧、补液，给予足量的抗生素，纠正电解质紊乱。
（2）糖尿病酮症酸中毒时，予足量胰岛素。
（3）近端或远端肾小管酸中毒时，补充足量钾盐。
（4）乳酸性酸中毒时，由急性循环衰竭或呼吸衰竭引起者，治疗原发病可迅速好转。其它原因所致者应去除病因，迅速大量补给碱盐，用量可达数百mmol  （一般用碳酸氢钠，不可用乳酸钠）。
（5）酒精性酸中毒时，迅速补充生理盐水和葡萄糖。
（6）甲醇、乙二醇中毒时，静脉或口服乙醇。
2．碱性药物的使用：轻症可不必使用碱性药物，或给予碳酸氢钠1～2g 口服，每日3次。重症从静脉输入。肾小管性酸中毒常合并高钾易发生尿路结石，给予枸橼酸钾口服为宜。
（1）常用药物：①碳酸氢钠，为酸中毒时最常用的药物。浓度有1.5％、4％和5％。②乳酸钠：不易发生碱中毒，多用于高钾血症、心搏骤停，及普鲁卡因酰胺、奎宁丁等使用过量所致的心律失常而并发酸中毒者。但需在有氧条件下经肝脏转化为hco3－后才能纠正酸中毒，故在缺氧、肝肾功能不全及乳酸性酸中毒时，不宜使用。常用11.2％溶液，  1ml等于lmmol，可根据上述公式计算所需毫升数。用时将11.2％溶液用5％葡萄糖溶液或注射用水稀释成1／6m溶液（等渗溶液）静脉滴注。③tham （三羟甲基氨基甲烷）：在体液内能与h2c03、乳酸、丙酮酸和其他代谢酸中的h+结合，增加hco3浓度，故可用于治疗代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、混合性酸中毒及限钠者。若滴注过快，可引起低血压、低血钙、呼吸抑制，过量可致严重的低血糖，静脉滴注时如漏出血管可造成组织坏死。常用的有3.63％、7.26％两种。所需3.63％tham溶液量（ml）
（2）注意事项：①严重酸中毒不宜将ph纠正到正常，一般先将ph纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使pco2上升，因co2很易通过血脑屏障，使脑脊液中ph下降，故可加剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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