阿米巴病症状_阿米巴病怎么治疗_吃什么药？

阿米巴病:( amibabing )

别名：
痢疾
,
阿米巴痢疾

下面是关于阿米巴病的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
阿米巴病又称阿米巴痢疾（溶组织内阿米巴），溶组织内阿米巴是阿米巴痢疾的主要病原，寄生在大肠腔和肠粘膜，主要横结肠和盲肠引起阿米巴痢疾，并可侵入肝、肺，脑、泌尿生殖系统和皮肤等器官组织引起病变，尤其在肝、肺引起继发性肝脓肿和肺脓肿等。临床表现以腹痛、腹泻、里急后重、排出腥臭脓血样大便为特征。
病因：
溶组织阿米巴是一种寄生人体组织和结肠内的单细胞原虫，有滋养体和包囊两种不同的形态。在粪便中常见的是滋养体和包囊，在组织中仅有滋养体阶段。1．滋养体活滋养体大小不一，直径12～60μm，平均直径20～30μm ，活动性较强。滋养体借助于伪足活动，滋养体通常作进行性和定向运动，伪足功能有①内摄作用或胞饮作用；②胞吐作用；③附着作用；④穿刺作用；⑤释放细胞毒物质；③接触溶解宿主组织的作用。吞噬红细胞是溶组织内阿米巴的特征。在染色标本中，细胞核球形，约占滋养体的1／6～1／5，核周染粒小而一致，规则排列，一个明显的核仁位于核中心，典型呈车轮状。核仁与核膜有网状核丝连结。核的特征具有特征意义。2．包囊：包囊由透明囊壁包绕，包囊一般呈球形，直径约10～20μm。包囊含1～4个细胞核及典型的染色小体，各有一颗位于中央的核仁。包囊具有保护性外壁，对外界环境抵抗力较强，在一般温度中能生存2～4周，潮湿环境中可长期存活，在水中能生存一个月，在冰冻情况下能生活数天。一般饮水消毒所含余氯浓度对它无杀灭作用，在酸性环境中可存活，但在60c时只能活10分钟， 50％酒精能迅速将其杀死。 3．致病因素（1）虫株与致病力的关系：阿米巴痢疾发病率高的热带地区虫株，由于长期适应组织内寄生，具有较强的毒力；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。但虫株的毒力也可受不同因素的影响而改变，如长期离体培养，可使原先毒力强的虫株毒力减弱，有时再通过实验宿主又可使毒力提高。（2）宿主的抵抗力与致病作用的因素；溶组织内阿米巴能否侵入组织，与宿主的功能状态密切有关。免疫抑制。蛋白缺乏、营养不良、感染、肠道功能紊乱、长期服用激素、患肿瘤，结核，伤寒、血吸虫病、晚期妊娠、产后感染等均可引起宿主全身或肠道防御功能低下，有利于溶组织内阿米巴的侵入而致病。（3）细菌与致病作用的关系：阿米巴能引起肠壁损害，取决于肠内细菌或病毒的作用，它使肠壁破损，为阿米巴侵袭创造条件，说明细菌对阿米巴的致病起着重要作用。细菌的作用机理：①细菌可直接损害宿主肠粘膜，有利于阿米巴侵袭，两者起协同作用。②细菌本身可作为阿米巴的营养来源，提供适宜的理化条件，促进阿米巴增殖。③细菌可能提供某种因素，促进它的代谢或分泌某些物质，增强致病力。
季节：
夏秋季发病较多。
地区：
本病是全球性疾病，以热带和亚热带地区为多见。我国南北各地区均有发生。
人群：
各年龄组人群普遍易感。
发病机理：
溶组织内阿米巴大滋养体侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠（87％）和升结肠（57％），其次为直肠、乙状结肠、结肠、脾曲、横结肠，肝区和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。 1．急性期阿米巴侵入粘膜后借其伪足的活动及所分泌的溶组酶破坏粘膜，产生糜烂和浅表溃疡。由于滋养体大量繁殖，增加粘膜破坏的速度。阿米巴病灶通过细长管状溃疡与肠腔相通，损害可在基膜或在粘膜肌层停止，然后向两侧扩大，形成底宽的凹陷坏死区，典型的呈烧瓶样溃疡，溃疡之间粘膜可正常。阿米巴造成的早期损害，通常没有细菌介入，坏死中心区炎症反应低。如果继发细菌感染则可有大量的中性粒细胞浸润。病变部位易有毛细血管血栓形成，出血及坏死。由于血管的破坏，故排出物中含红细胞很多。严重者可深及肌层，甚至穿破浆膜层。浆膜每与邻近组织发生粘连，故发生急性肠穿孔的机会较少。但易腐蚀血管，可引起大量肠出血。在病变愈合过程中组织反应消退，淋巴细胞消失，代之以结缔组织。 2．慢性期本期特点为肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生。溃疡反复发生，有时愈合，愈合溃疡边缘又可有粘膜增生。粘膜下层纤维结缔组织增生，肠壁增厚，形成局部包块，称为阿米巴肿，有的形成新的溃疡。阿米巴原虫可经门静脉侵入肝脏，使肝组织液化坏死而导致脓肿形成。偶可引起肺、脑、脾等处脓肿形成。细菌的作用机理：①细菌可直接损害宿主肠粘膜，有利于阿米巴侵袭，两者起协同作用。②细菌本身可作为阿米巴的营养来源，提供适宜的理化条件，促进阿米巴增殖。③细菌可能提供某种因素，促进它的代谢或分泌某些物质，增强致病力。溶组织内阿米巴致病性可能与虫株有关，有些阿米巴虫株无致病力，有的致病力很强。在形态相同的溶组织内阿米巴同功酶的研究中，鉴别出Ⅶ酶型为致病株阿米巴，Ⅺ酶型为非致病株阿米巴。阿米巴痢疾发病率高的热带地区虫株，由于长期适应组织内寄生，具有较强的毒力；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。但虫株的毒力也可受不同因素的影响而改变，如长期离体培养，可使原先毒力强的虫株毒力减弱，有时再通过实验宿主又可使毒力提高。阿米巴滋养体借其伪足的机械作用和多种溶组织酶的蛋白水解活性，穿透大肠粘膜和粘膜下层、造成溃疡。溶组织酶包括酪蛋白酶、明胶酶、透明质酸酶、纤维蛋白溶解酶、磷酸酯酶等。不同虫株所含同功酶不同。溶组织阿米巴与靶细胞直接接触时可释放出不耐热的内毒素，并原虫能经旁路途径激活补体。以上都参与致病过程。
病理：
肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生。溃疡反复发生，有时愈合，愈合溃疡边缘又可有粘膜增生。阿米巴侵入粘膜后借其伪足的活动及所分泌的溶组酶破坏粘膜，产生糜烂和浅表溃疡。由于滋养体大量繁殖，增加粘膜破坏的速度。阿米巴病灶通过细长管状溃疡与肠腔相通，损害可在基膜或在粘膜肌层停止，然后向两侧扩大，形成底宽的凹陷坏死区，典型的呈烧瓶样溃疡，溃疡之间粘膜可正常。
病理生理：
阿米巴滋养体借其伪足的机械作用和多种溶组织酶的蛋白水解活性，穿透大肠粘膜和粘膜下层、造成溃疡。溶组织酶包括酪蛋白酶、明胶酶、透明质酸酶、纤维蛋白溶解酶、磷酸酯酶等。不同虫株所含同功酶不同。溶组织阿米巴与靶细胞直接接触时可释放出不耐热的内毒素，并原虫能经旁路途径激活补体。
诊断标准：
1.急性阿米巴痢疾（1）大多缓起，大便次数渐多、恶臭，呈暗红色果酱状粘液血便。全身症状轻。（2）暴发型有寒颤高热毒血症状，有里急后重，大便呈血水样。（3）大便镜检找到溶组织阿米巴大滋养体。 2.慢性阿米巴痢疾（1）急性期后，时有腹痛、腹泻、腹胀和痢疾症状。（2）肠镜检查可见散在溃疡，边缘充血隆起，中央下陷。（3）大便找到溶组织阿米巴大滋养体。间隙期或带包裹者仅找到小滋养体或包囊。
诊断依据：
（1）急性典型：症状轻，腹泻每日10次左右，粪便常带有粘液与血，果酱样有恶臭。里急后重，右下腹部痛。（2）急性暴发型：急发病有高热，毒血症出现，便1日多达20次以上，血水样便，里急后重，肠出血或肠穿孔。（3）急性非典型：病情较急性典型病例轻，且缺乏典型的痢疾样便，而与一般肠炎相似。（4）慢性急性发作型：发作时症状与急性型相同。（5）慢性迁延型：症状时轻时重，时发时愈，腹痛，便秘与腹泻交替出现，持续数月或十数年。（6）带虫者：一般无症状。仅查粪便时发现包囊：
发病：
本病潜伏期短者仅4～7天，长者数月或数年。
病史：
临床症状轻重不一，最常见于带虫者（或称排包囊者），可多达80％；患者感染后无症状，也无抗体形成，但粪检有溶组织阿米巴包囊。肠道溃疡小而表浅时，虽有组织受累和抗体形成，却不出现症状，但粪检时有包囊。
症状：
腹痛、腹泻、里急后重、排出腥臭脓血样大便。
体征：
按病情严重程度，病变范围和部位分为急性期和慢性期。（一）急性期（1）急性典型：起病大多缓慢，以腹痛，腹泻开始，大便次数可达每日10次左右。便时有不同程度的腹痛和里急后重，病变部位高者则腹痛为多，部位低者则里急后重较明显。腹部压痛以两侧下腹部为显著，尤以右侧为明显。粪便量中等，带有暗红脓血和粘液，有腐败腥臭气味，含滋养体，患者体温和白细胞计数多正或略高。症状常持续数天或数周，缓解后常易再发。（2）急性暴发型（中毒型）：起病多急，以畏寒，高热起始，大便次数每日多达10～20次，呈水样或血水样，奇臭，含大量活动性阿米巴滋养体。由于大量毒素被吸收引起机体的强烈反应。毒素刺激内脏神经和炎症刺激肠壁神经末梢引起肠管痉挛而出现腹痛；因肠管痉挛，肠蠕动增加，肠壁吸收水分减少，以及肠壁血管浆液渗出而出现腹泻；因炎症刺激直肠及肛门括约肌引起痉挛出现里急后重，因肠粘膜弥漫性充血水肿，大量中性粒细胞浸润，伴有大量粘液及纤维素的渗出，最后溃疡形成，溃疡面出血，而出现粘液脓血便。并出现呕吐、失水、虚脱，神昏谵语、脉数等神经系统症状以及循环衰竭的表现。此型病人由于感染重，机体抵抗力减弱，并多伴有痢疾杆菌或化脓性细菌的感染，肠壁多呈弥漫性坏死、故常可发生肠出血、肠穿孔，多数病人在1～2周内，因毒血症或衰竭而死亡。（3）急性非典型：病情较急性典型病例轻，缺乏典型的阿米巴痢疾样粪便，往往与一般肠炎症状相似。（二）慢性期（1）慢性急性发作型：发作时症状基本上与急性阿米巴病相似。（2）慢性迁延型：常为急性型的继续，病程持数月至数年不愈，腹泻反复发作或与便秘交替出现。腹泻每日3～5次，大便呈黄糊状或软便，腐臭，带有少量粘液，伴腹痛隐隐，粪便镜检可发现少量红、白细胞。间歇期患者无特殊症状，或者有轻度的便秘，腹痛、腹胀、腹部不适等胃肠功能紊乱的征象。
体检：
右下腹压痛，体征不典型。
影响诊断：
x线钡剂灌肠检查：阿米巴病的病变部有充盈缺损、痉挛及壅塞现象，此种变化无特异性，有助于阿米巴瘤与肠癌的鉴别。x线平片可显示腹膜炎的证据。
实验室诊断：
（1）粪便可见红、白细胞。查到阿米巴滋养体。（2）培养出阿米巴原虫。（3）肠镜可查到溶组织阿米巴滋养体。
粪便：
粪便应在排出后1～2小时内进行检查。时间过久，活动性滋养体的胞质、迅速退行性变而难以辨认，与结肠炎不易鉴别。取标本时应挑选含血液粘液部分。阴性者应反复检查可提高阳性率，连续6次涂片检出率为90％以上。 1、镜检：从脓血便中挑选粘液部分，用生理盐水做直接涂片，加盖片镜检滋养体。溶组织、内阿米巴滋养体活动快，伸出透明的指状或舌状伪足，内含有被吞噬的红细胞，此为重要诊断依据。在阿米巴痢疾粪便涂片中常有夏科雷登结晶体，此结晶可提供感染溶组织内阿米巴的间接证据。从成形粪便中挑取少量材料在碘液中涂片，加盖片镜检包囊。包囊大小为10～20μm，细胞质呈黄绿色，糖原泡边缘不清，呈棕红色，细胞核1～4个。核仁中心位，核周染粒串珠状，折光。包囊浓集可采用甲醛醚沉淀或硫酸锌浮聚法；浓集法的阳性率可提高到70％，而非浓集法者仅30％。 2．阿米巴培养:反复检查粪便阴性者可作阿米巴原虫培养。常用的培养法是营养琼脂双相培养基和locke氏液鸡蛋血清培养基,血清和米粉是后者的必需成分、细菌的存在也非常必要。但阿米巴人工培养在多数亚急性或慢性病例阳性率不高。
其他诊断：
诊断性治疗：凡有痢疾样腹泻或肠道功能紊乱而病因不明，经各种检查仍不能确诊时，可给与足量磺胺药物或抗生素治疗，如果效果明显时，亦可作出临床诊断。
免疫学：
间接血凝试验，间接荧光抗体试验，酶联免疫吸附试验阳性，均有诊断价值。
鉴别诊断：
阿米巴病应与细菌性痢疾、血吸虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎、结肠癌、肠结核等疾病相鉴别。（一）急性菌痢：当地急性菌痢流行情况，发病季节，病前1周内的与病人接触史或生冷不洁饮食史等。多数病人起病急，伴有发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液便或脓血便，左下腹压痛等。慢性患者的过去发作史有一定的诊断参考价值。若病情发展快、高热、精神萎靡、嗜睡、惊厥（昏迷，甚至发生循环或呼吸衰竭，则为中毒型菌痢。大便涂片镜检和细菌培养有助于诊断的确立。乙状结肠镜检查及x线钡剂检查对鉴别慢性菌痢和其他肠道疾病有一定价值。（二）血吸虫病：本病特为有疫水接触史，起病较缓，肝脾肿大，嗜酸粒细胞增多，粪便中找到血吸虫卵、或孵化发现毛蚴；肠粘膜活检可发现血吸虫卵。本病在急性期及慢性期均可有痢疾样腹泻，因此必须进行多项实验室等检查方可确定诊断。（三）慢性非特异性溃疡性结肠炎：患者体弱消瘦，长期腹泻、脓血便以血便为主，临床上与慢性阿米已病难以鉴别。乙状结肠镜检查肠粘膜广泛充血、水肿、出血、糜烂及多数散在性溃疡，多次病原体检查阴性，血清免疫学试验阿米巴抗体阴性，钡剂灌肠x线检肠粘膜皱纹消失，后期结肠变短，管腔变小，可见狭窄区。特效治疗无效时，可考虑本病。（四）结肠癌：慢性阿米巴病与结肠癌均有腹痛、腹泻、脓血便等表现，左侧直肠癌患者往往有排便习惯的改变，粪便变细含血液，有腹胀等不适感。右侧直肠癌的主要临床表现为进行性贫血、消瘦、不规则发热等，并有排便不畅之感，粪便大多粘糊样，含有少量粘液，很少有鲜血，隐血试验阳性，晚期大多可们及腹块，活组织检查及治疗性诊断等进行鉴别、高位者进行钡剂灌肠或纤维结肠镜检查有助于鉴别。（五）肠结核：大多有结核病史和原发结核病灶存在，患者长期有不规则的微热、盗汗、营养障碍、体软无力、消耗等，粪便多呈黄色稀粥状，带粘液而脓血少，腹泻与便秘交替出现。胃肠x线检查有助于诊断。粪便浓缩找结核杆菌。必要时，给与试验性抗结核药物治疗2～3周。
疗效评定标准：
1．症状消失，大便性状恢复正常，每日大便次数不超过2次。 2．停药后，粪便镜检及培养阿米巴隔日1次，连续两次阴性。慢性患者粪便浓集法找溶组织阿米巴包囊阴性，至少两次。 3．乙状结肠镜检查粘膜正常。 4．血清学检查两次以上阴性者，但抗体的效价痊愈后可持续数月甚至数年，故阳性结果应结合临床进行制定。 5．出院后每月随诊1次（包括症状，体征、大便检查及阿米巴培养等），共6次，各项均为阴性。
预后：
一般急性阿米巴病的预后较好，大多在短期内治愈。如果治疗不及时或治疗不当少数患者转为慢性阿米痢疾。预后与病程长短，有无并发症有二定关系。如有合并肝脓肿、脑脓肿、肠穿孔、腹膜炎者预后较差。因此，早期确诊、早期合理治疗者预后比较好。
并发症：
一、肝脓肿。二、脑脓肿。三、肠穿孔和腹膜炎。
治疗：
注意休息，给与易消化饮食。高热、腹泻频繁、腹痛剧烈时纠正水、电解质紊乱。脱水时采用口服补液：葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g或枸橼酸三钠2.9g，氯化钾1.5g、加温开水至1000m1。脱水明显者给与静脉补液，酸中毒时，应给碱性溶液。合理选用有效药物，根治肠道内的阿米巴，防止其进入肝脏；密切注意多种并发症的发生，特别是腹膜炎。抗病原治疗主要在于消灭组织型与肠腔型滋养体，但各种药物各有其适用范围，根据病情适当选用如下药物。 1．兼杀灭组织型和肠腔型阿米巴药物（1）甲硝哒唑（metronidazole，灭滴灵）本品为一低分子量（171）硝基咪哩类药，其分子式与化学结构为：1-（β-羟乙基）-2-甲基-5-硝基咪唑。本品对阿米巴原虫有杀灭作用。本品易弥散入需氧和厌氧微生物，但仅在后者其硝基团能还原成氨基衍生物，生成极为活跃的、对氧不稳定的中间产物，如羟胺及（或）亚硝基衍生物，此等中间产物在细胞内可干扰rna、dna和蛋白的生成。口服后易吸收，服用单剂250mg、500m，和2000m，后高峰血浓度在1～3小时内到达、分别可达6μg、12μg和35μg/m1，半衰期为6～13小时、反复给药无蓄积现象。饮食可延缓吸收，但不影响高峰血浓度。本药抑制原虫氧化还原反应，使病原体氮链发生断裂，体外有明显的杀阿米巴原虫作用，并有明显的抗厌氧菌作用。对各种部位的阿米巴均有效，广泛分布于体内各器官和大多数体液中。口服0.4～0.8g，每日3次，5～10天为一疗程，静脉内用药以15mg/kg即刻应用；之后以7.5mg／kg，每6～8小时重复。副作用：常见副作用为金属味、口干、恶心、呕吐、结肠炎。此外，尚有嗜睡、头痛、眩晕等，大剂量可致抽搐。（2）甲硝磺酰哒唑（tinidozole，fasigyn）：本药理特性与甲硝哒唑相似，吸收比甲硝哒唑快，疗效与甲硝哒唑相似。每日2g，一次口服，连服3～5天。（3）哌硝噻唑 (1-（5-硝基-2-噻唑基）-4-乙酰哌嗪)：其疗效与甲硝哒唑相仿，无明显副作用。 2．杀灭肠腔型阿米巴药物（1）卤化羟基喹啉类，①喹碘仿。本品含碘28％，动物实验有直接杀灭阿米巴滋养体的作用，可能抑制原虫体内酶的活他或卤化其蛋白质而起作用。一般与杀组织内阿米巴药物同用。成人0.5～1.0g,每日3次，连续8～10天为一疗程，必要时间隔一周后重复一疗程。副作用轻微。②双碘喹啉：本品含碘64％，半衰期12小时；作用及用途同喹碘仿。③氯碘喹啉：本品含碘40％、氯12％。口服后较双碘喹啉易吸收。口服剂量为250mg，每日3次，连续10天为一疗程。半衰期：11～14小时。毒性低，偶有胃部不适感。卤化羟基喹啉类一般仅适用于轻、中型阿米巴患者；对重症往往无效，但随后应用以清除感染；治愈率可达80％。（2）五价脾剂：药物中的含胂与原虫体内的主要巯基酶结合，抑制原虫生长与繁殖和包囊形成。本药能直接杀灭肠内阿米巴滋养体。对慢性阿米巴肠病和带虫者效果好。副作用有上腹部不适，恶心、呕吐、腹泻、皮疹等，个别患者出现严重的副作用，如剥脱性皮炎，粒细胞缺乏症、肝炎等，因毒性大，现已停用或少用。口服剂量250mg，每日二次， 10天为一疗程，必要时须间隔10天后再给第二个疗程。（3）二氯乙酰胺糠酯：本药口服后在肠道内分裂为二氯乙酰胺和糠酸，二氯乙酰胺90％被迅速吸收；然后与葡萄糖醛结合，1小时内血浓度达到高峰，6小时内降低，然后从尿中排出，未吸收者为抗阿米巴活性物质。对肠腔内阿米巴有较好的疗效。单独使用仅适应于无症状原虫携带者。毒性低，主要副作用是胃胀、恶心、呕吐、厌食等。口服500mg，每日3次，10天为一疗程。孕妇与（2岁的儿童不宜用。本药常与甲硝哒唑合用治疗肝脓肿，以根除再感染的可能。（4）抗生素类：四环素和红霉素间接起抗阿米巴作用。但四环素的副作用大，现在一般停用四环素。巴龙霉素仅作用于肠腔内阿米巴，因此适用于肠内阿米巴病。有肾功能不全和溃疡性结膜炎患者不宜应用。 3．杀灭组织型阿米巴药物（d吐根碱（依米丁， emetine）：对溶组织阿米巴滋养体有直接杀灭作用，作用强，效果快，通过阻断核酸核蛋白的合成而阻止滋养体的分裂，因原虫摄取药物比宿主细胞快而具选择性毒性。在大多数组织内可达有效浓度，经肾排泄。口服吸收不规则并可催吐，故只能注射，主要贮存于肝、肺、脾、肾，其它组织如心、横纹机、肠壁肌肉仅见少量。体内有贮积，停药后1～2月尿中仍可检出微量。有器质心脏病、肾功能不全、孕妇者忌用。一般治疗剂量，按每日1mg/kg计算，成人一般为0.06g/日或0.03g每日二次，深部肌注，连续6天；重症者再继以每日0.03g连续6天，共12天：病情严重不易治愈者每日0.06g连续9天，停药三天后，再以同量继续3天。本药毒性较大，多数患者用药后出现毒副反应：①注射部位疼痛，甚至局部有无菌性脓肿或肌炎。②腹泻、恶心、呕吐等。③血压下降，约半数出现轻度心电图变化，t波和p波平坦或倒置，p-r和q-t期限延长，早搏，短暂心房颤动。严重心肌中毒者出现传导失常，较常见的有心动过速和其他心律紊乱、④全身肌无力、疲乏、头痛、偶因神经肌肉接头阻断和中毒性肌炎，引起神经闪痛、感觉障碍、肌肉萎缩等。由于吐根碱毒副作用大，一般患者不宜使用。用吐根碱期间应卧床休息，每天检查心血管系、神经肌肉系症状与体征。若出现脉率超过110次／分或血压降低，有心电图异常并胸痛、全身无力者应停用吐根碱。（2）去氢吐根碱：本品为吐根碱的衍生物，作用与吐根碱相同、毒性低、副作用小，但有时可引起低血压、多发性神经炎等。剂量每日1～15mg/kg计算，一般60mg/天，皮下注射3～10天。有器质性心脏病和肾功不全者慎用。（3）氯化喹啉（氯喹）：仅适用于阿米巴肝病。本药插入dna碱基配对中而抑制核酸与蛋白质的合成，从而干扰阿米巴虫的繁殖。低浓度时药物抑制受染红细胞的核酸合成，高浓度时氯喹也可抑制哺乳类动物细胞的核酸合成和复制。氯喹体外作用较卤化羟基喹啉类及卡巴胂强，但不及吐根碱，口服后在高位小肠全部吸收，与组织蛋白及核酸有高度结合能力，肝、脾、肾、肺等器官内药物浓度较血浆高200～700倍，对肠外阿米巴疗效显著，排泄缓慢，在体内有蓄积。本药半衰期为48小时，停药后数周才从组织中消失。剂量成人每日0.6g连服2天后改为每日0.3g，2～3周为一疗程，适用于肠外阿米巴病，阿米巴肠病除采用甲硝哒唑外，应用氯喹可预防肝脓疡。氯喹毒性轻微，大剂量出现头痛、视力模糊、胃肠道反应、皮疹等，也有出现窦房结受抑制而致心律失常，甚至心肌损害等。极个别患者用氯喹后发生药物性精神病。疗效一般较好，症状常在用氯喹治疗后48～72小时开始缓解。阿米巴病的最佳疗效决定于首选药物及联合用药。目前常用的首选药物及联合用药的治疗方案如下： 4．急性期阿米巴病原则上首先选用抗组织中阿米巴的药物，同时联合应用肠腔内杀虫药物。首选甲硝哒唑加二氯乙酰胺糠酯或双碘喹啉；次选二氯乙酰胺糠酯或双碘喹啉加吐根碱（去氢吐根碱）。（1）甲硝哒唑： 400～800mg，每日3次，连用5～10天，大多于1～2天内即可改善症状，治愈率达90％；若包囊排出，可加用二氯乙酰胺糠酯0.5g，每日三次，服10天。或双碘喹啉0.6g，每日3次，服20天。（2）也可用甲硝磺酰哒唑代替甲硝哒唑，每日2g顿服，连续3～5天，疗效好，毒副作用比较轻。（3）氯喹加双碘喹啉：氯喹每日0． 6g，连服2天后改为每日0． 3g，2～3周为一疗程。双碘喹啉每日0.6g，一日三次，连服15～20天为一疗程，必要时间隔2～3周再进行第二个疗程。（4）对急性暴发型阿米巴病，可以用甲硝哒唑静脉内注射，也可选用吐根碱或去氢吐根碱1mg／kg／日（可分2次，上下午各肌注或深部皮下注射一次），疗程6日，继以氯喹。吐根碱类药物对组织内滋养体有效，对肠腔内无效，而且毒性较大，除在严重阿米巴病外，一般不应用。 4．慢性期阿米巴病抗阿米巴药物可根据病情轻重选用如下药物。（1）无症状型阿米巴病：首选二氯乙酰胺糠酯0.5g，每日三次，共服10天；次选双碘喹啉0.6g，每日三次，一个疗程15～21天，或喹仿0.5～1.0g，每日三次，8～10天为一疗程。（2）轻型阿米巴病：首选二氯乙酰胺糠酯或双碘喹啉加抗生素；继以磷酸氯喹（第1～2日1～1.5g／日，2～3次分服，以后0.5g／日，2次分服，14日为一个疗程）。或甲硝哒唑0.4～0.8g，日三次， 10天为一个疗程。次选为巴龙霉素每日25～30mg／kg，疗程5～10天：继以甲硝哒唑或氯化喹啉。
中西医结合：
急性阿米巴病病情轻，并初期按中医辨证分型法单纯服用汤药即可治愈。如果病情重时，服用中药汤剂，同时加抗阿米巴药物联合用药。慢性阿米巴病：久延不愈者，用中药及西药抗阿米巴药物之外，并用针灸疗法有较好的疗效。 1．中医对阿米巴病采用清热解毒、治血止痢的方法，血行则便脓自愈，气调则后重自除。赤痢重用血药，白痢重用气药，行气和血消除里急后重。疫毒痢治疗，重用清热解毒，凉血泻火药。噤口痢治疗，用安胃降浊之法。寒湿痢治疗，以温中燥湿调气为主。休息痢治疗，虚实挟杂，正虚邪恋，应扶正祛邪并用以调理脾胃为主。虚寒痢治疗，以温补脾肾固涩为主。急性阿米巴痢疾，用解毒生化汤（白芍、金银花、甘草、三七粉、鸦胆子等）。 2．西医用抗阿米巴药物、根据药物的作用，用药治疗如下：（1）杀灭组织型阿米巴药物，如吐根碱和去氢吐根碱、氯化喹啉等。（2）杀灭肠腔型阿米巴药物，如双碘喹啉、喹碘仿、氯碘喹啉、五价胂剂、抗生素类等。（3）兼杀灭组织型和肠腔型阿米巴药物，如甲硝哒唑、甲硝磺酰哒唑、哌硝噻唑等。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。医术精湛，药价低廉。专属私人医生，请加微信联系！

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