代谢性碱中毒:( daixiexingjianzhongdu )

别名：
肝虚
,
肝风
,
血瘀

下面是关于代谢性碱中毒的西医介绍、病因病机、类证、诊断标准和治疗方案分析，请您查阅参考：

简介：
代谢性碱中毒是指表现为血hco3-水平过高、ph过高、pco2代偿性增高等而致的一系列病理生理过程。
病因：
代谢性碱中毒绝大多数是由于各种原因导致肾小管对hco3-重吸收过多。
1．胃液丢失 胃液中含大量hci，当严重呕吐、幽门梗阻和胃液引流引起胃液大量丢失时，h+丢失过多，不能中和肠液中的hco3-而使其吸收入血，致使血中hco3-增加。
2．血容量不足 肾重吸收钠加强，钠与hco3一并被重吸收，同时cl丢失使进入肾近曲小管的cl一减少，为了维持离子平衡， na+、k+重吸收时带入hco3-。
3．低钾血症 血k+过低时细胞内k+逸出到细胞外，h+从细胞外转移到细胞内造成细胞内酸中毒，促使肾脏净酸排泄增加， hco3-重吸收增加。
4．盐皮质激素过多 见于原发性或继发性醛固酮增多症、肾素瘤、肾动脉狭窄、bartter 综合征、liddle综合征等。醛固酮可以直接刺激远端肾小管的h+ -atp酶泵，并可通过促使对肾小管腔中na+的重吸收等使泌h+、泌k+增加。
5．高碳酸血症后碱中毒 慢性呼吸性酸中毒所致的高碳酸血症，通过代偿使hco3-合成、重吸收增加。
6．利尿剂 使用利尿酸钠、速尿等利尿剂时，细胞外液量减少，醛固酮分泌增多，并且到达远端肾单位小管中的液量及流速增多，可使远端肾小管泌h+增加。
7．碱摄入过多 治疗酸中毒时过多输入nahco3，或消化性溃疡病者长期服用可吸收性的碱性药物，超过了肾脏排泄hco3-的能力。
病理生理：
代谢性碱中毒时的代偿作用有：①缓冲系统中碳酸及h+减少或hco3-增多时，
b+hco3-/h+hco3-的比值增大，ph值倾向于增高，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅而慢，co2呼出减少并积聚干肺泡中，于是血中h2co3可回升，使碳酸氢的缓冲对比值回到正常，如此维持ph值于正常范围。②缓冲系统中蛋白质、血红蛋白及磷酸盐缓冲对其中的弱酸可与hco3-结合，释出碳酸而使其血浓度上升，从而纠正ph值。③肾脏中碳酸酐酶及氨基酰胺酶（如谷氨酰胺酶）受抑制，泌h+、泌nh4+作用减弱，与na+交换减少，nahco3的回吸收减少，于是血nahco3下降而ph值被纠正。
诊断依据：
应根据临床症状、可能有的病因、血气、血、尿电解质等综合诊断。确诊需依靠实验室检查：①在除外呼吸性酸中毒因素的前提下，c02结合力＞29mmol／l （65容积％）；②血ph值升高或血h+浓度降低，但在代偿期或同时有呼吸性和代谢性酸碱平衡失常时可以正常；③标准碳酸氢盐（sb）、缓冲碱（bb）增加，碱过剩（be）呈正值。
体征：
呼吸浅慢。中枢神经系统症状出现较晚较轻，可见面部及四肢肌肉小抽动，手足搐搦，口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力加强，组织缺氧，可见头昏、躁动、谵妄等精神症状。
实验室诊断：
1．血气分析。
2．尿氯测定。
鉴别诊断：
尿cl-测定对代谢性碱中毒原因的诊断常有重要意义。凡尿c1-＜10mmol／l  （meq／l）者，多表示因胃液丧失过多、利尿剂使用、高碳酸血症后引起。本型代谢性碱中毒常常对注射naci反应好而称为对氯敏感性碱中毒。尿cl-＞20mmol／l者多因原发性醛固酮增多症、bartter综合征、柯兴氏综合征，以及其他情况刺激肾素、血管紧张素轴所致。本型代谢性碱中毒大多有高血压，补充cl一多无反应，称之为对氯不敏感性碱中毒。
治疗：
积极治疗原发病，避免碱摄入过多，应用排钾利尿剂时应及时补钾或与保钾利尿剂同时使用。
1．对氯敏感性碱中毒的治疗  以补充cl一为主。如肾功能尚好，心脏负荷也可耐受，则直接用生理盐水滴注。如合并失钾，则同时补充氯化钾。如心脏功能差，不能耐受naci注射且碱中毒较严重时，可用稀盐酸（0.1％～0.2％hci）或nh4用注射。  nh4cl不能用于肝硬化、肝损害和右心功能不全,以及呼吸性酸中毒伴代偿性代谢性碱中毒的患者，可改用精氨酸钠或精氨酸钾注射。如病人有严重肾功能障碍，不能承受盐水或钾溶液注射时，可采用血液或腹膜透析。
2. 对氯不敏感性碱中毒的治疗  治疗原发病，补充钾盐。

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李润洲中医师，位于华佗故里/中药之都的安徽亳州，擅长以中医治疗常见疾病。免费咨询、免费诊断。请加微信联系！微信号：laoshenyi123 点此扫码
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